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以助手一开始是想大量复制DLY-01,那样不管是做临床测试也好,还是做科研也好,手里的病毒数量当然是多多益善的。

    可惜他失败了,他不敢相信,还有病毒无法复制?

    这里要普及一下生物学的一个概念,病毒的复制。

    一般情况下,病毒的结构非常简单,它有一段,再加上一个蛋白质外壳,然后啥也没有了,它没有消化系统,代谢系统,繁殖系统,统统都没有,病毒的生存和繁殖必须依赖细胞。

    举个栗子,HIV艾滋病毒的复制过程。

    怎么传播的就不详细说了,那个过程可以写3W字的番,但全是废话,一点都不好看。

    HIV病毒先吸附到正常细胞上,突破细胞膜钻进去,注入HIV,利用正常细胞里的各种酶,蛋白质等营养物质复制RNA,合成蛋白质,最终完成复制组装,从细胞中出来,感染下一个细胞。

    而DLY-01病毒不一样,它钻进去后,就在细胞里面不出来了,像是寄生在癌细胞里一样。

    菲戈教授问道:“它究竟是一种什么病毒?”

    助手摇头:“不清楚,它好像连都没有,这种存在让我特别困惑。”

    菲戈教授愣住:“难道是朊病毒类型?”

    “不太确定,需要进一步研究。”助手继续摇头,他要是知道是什么就好了。

    菲戈教授立刻重视起来,因为“朊病毒”是一个很重要的概念,大名鼎鼎的“疯牛病”,就是朊病毒引起的。

    一般病毒分为DNA病毒,RNA病毒,但导致疯牛病的一种“病毒”,就没有,它是具有感染能力的蛋白质,是正常蛋白质的一种变异的同分异构体。

    它有不断复制自己的能力,但它又没有遗传物质,又不叫生命,所以它可能是一种介于“生命体”和“非生命体”的中间体。

    一直到今天,科学家对这种小东西的研究都不够透彻,不知道它是怎么产生的。

    菲戈教授来了兴趣,他设计了一系列实验,想要复制DLY-01病毒,可惜常规手段都无法生效。

    投食一些正常人类细胞,比如红细胞,上皮组织细胞,病毒都不吃。

    但随便找一种肿瘤细胞,病毒就开心地粘附上去,与癌细胞合体,在里面进行自我复制,等癌细胞自我复制,分裂,越来越多时,发现每一个细胞里都能检测出DLY-01的影子。

    最后,等这些被感染的癌细胞因为营养枯竭而死亡,DLY-01病毒也跟着消亡了。

    这个奇怪现象让哈佛大学医学院的几位资深教授都深深地着迷,他们讨论为什么会这样,究竟应该怎么解剖这种病毒。

    不知不觉,四天过去了。

    哈佛大学这边研究进展缓慢,菲戈教授正在痴迷这种蛋白质结构时,接到Nature副主编的电话,他这才想起来,他还是审稿人呢!

    菲戈教授有点不好意思:“对不起,我可能还需要更多时间研究。”

    副主编疑惑:“什么意思,审稿结论是什么?”

    “给个通过吧。”

    “有这么……敷衍的吗?”

    “敷衍吗?那好,我换个说法,我确实根据这篇论文做了重复性实验,试验成功,我给予论文通过的建议。”

    副主编觉得莫名其妙,但哈佛大学的回复信已经发回来了,审稿意见竟然没有,只有大大的一个单词:“通过”。

    解决完审稿的事情,菲戈教授欢快地叫了一声,继续投入研究。

    他们已经剥离了一部分蛋白质外壳,发现里面还是有DNA的,但非常非常少,少到让他们差点忽略掉,另外蛋白质外壳也是古怪的。

    这个小东西身上蕴藏着巨大的秘密,让人心焦,让人产生强烈的好奇心,激起了他们强烈的探索欲网。

    “这绝对是生物界的重大发现!”

    “上一个研究脘病毒是普鲁辛纳,他在1997年获得诺贝尔生理学或医学奖!”

    “这是具有脘病毒蛋白质特点的DNA病毒,太让人惊诧了,造物主真是神奇。”

    “或许我们可以在此研究上,写出一些论文出来。”

    “没错,Nature肯定不会拒绝的,Cell也会同意。”

    几个教授又开始自言自语起来,越来越兴奋,不知不觉,他们成为杨顺的支持者。

    副主编拿着电话,发了一会儿呆,他加入Nature已经十几年了,从来没有见过这么奇怪的同行评审。

    12月中旬,Nature编辑室里已经得到两个审稿人的“通过”回复,梅奥诊所和哈佛大学都没有意见,只剩下柳叶刀的撰稿人卢卡斯教授。

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